发烧很可能是人类最常见的一种疾病，但直到最近科学家们才初步揭开了其中的秘密。
人的体温之所以能够保持恒定，是因为人体有一套复杂的体温调控机制。当气温过高时，人会出汗，依靠汗水的挥发来降低体温。当气温过低时，人会打哆嗦，依靠肌肉的运动来产生热量。如果这还不够，那就采取丢车保帅的办法，让血液离开四肢，大量流入内脏，先保证重要的器官能在恒定的温度下工作。
恒定的体温是一种动态平衡。科学研究发现，人体有个“体温控制中心”，位于丘脑下部。这个控制中心会不断地发出指令，协调人体的各个组织和器官（比如汗腺和血管），以达到恒定体温。
西医看病，第一件事就是给病人量体温，如果超过38℃，医生会说：你发烧了。不过，严格说，体温升高并不等于发烧。有一种情况，科学术语叫做“体温过高”，指的是人体降温措施失效造成的体温过高。比如，你穿着羽绒服在桑拿房里蒸上半小时，体温肯定会超标。但这是因为汗排不出去造成的，只要脱掉羽绒服出门待一会儿，问题就解决了。
真正的发烧，是指人体有意识地升高体温。
原来，人的体温是由“体温控制中心”预先设定的。正常情况下这个数值是37℃左右，即使处于“体温过高”的状态时，这个预设数值仍然是37℃没有变。发烧就不同了，这时“体温控制中心”主动发出了升高体温的指令，为了满足新的预设数值，血液继续不断地离开四肢流向内脏，这就是为什么发烧的人反而会感到寒冷的原因。
既然发烧是人体“自找”的，便有人提出了一个假说，认为发烧很可能是一种正常的生理反应，是有用处的，否则人体为什么会进化出这样一个奇怪的体温控制机制呢？
众所周知，人体在受到病菌侵袭时体温就会升高。于是有人进一步猜测说，发烧很可能增强了病人免疫系统的工作效率。这个假说听上去很有道理，但科学家一直没能搞清其中的细节。
2006年底，美国罗斯韦尔公园癌症研究所的免疫学家雪伦·伊文思在《自然》杂志免疫学分册上发表文章，从分子水平上揭示了体温升高和免疫系统之间的秘密。众所周知，除了血液循环外，人体还有一个淋巴循环，它可被看成是血液循环的助手，含有蛋白质等大分子物质的细胞液先被淋巴系统收集起来，然后再进入静脉，最终流回心脏，完成淋巴循环。为了防止细菌通过这个渠道进入血液，淋巴循环在各处都设立了关卡，俗称淋巴结。一旦遇到病菌袭击，该处的淋巴结便会肿大，阻塞淋巴管，不让细菌通过。之后，免疫细胞从血液中被大量地抽调出来，进入淋巴结，和来犯之敌进行殊死搏斗。可以说，淋巴系统就是人体免疫系统的主战场，这就是为什么免疫细胞又叫淋巴细胞的原因。
科学家早在1970年代就已查明，淋巴细胞的命运从它诞生那天起就注定了。有的淋巴细胞一定会进入淋巴结，有的淋巴细胞则肯定会进入到胃黏膜中的淋巴组织，在那里参加保卫家园的战斗。淋巴细胞到达指定岗位的过程叫做“淋巴细胞归巢”，这一过程主要是受淋巴细胞表面受体的控制。这些表面受体就像钥匙，一旦遇到合适的锁就结合在一起。比如，淋巴结附近的微血管表面就分布着很多“锁”，一旦遇到相应的“钥匙”——淋巴细胞，两者便死死地结合在一起。
换成科学术语，这些微血管叫做“高内皮小静脉”，它们可以被看做是淋巴细胞进入淋巴结的“大门”。这些小静脉细胞表面的“锁”叫做CCL21，专门吸引带有特定“钥匙”（受体）的淋巴细胞。两者相遇后，淋巴细胞用“钥匙”打开“大门”，越过血管壁进入淋巴结，参加发生在那里的战斗。
伊文思的研究小组将实验小鼠放在高温房间内，让它们的体温升高到39℃，模仿发烧时的情景。之后，实验人员把用荧光染色过的淋巴细胞注入小鼠的血液中，并在特殊的显微镜下观察这些淋巴细胞的分布情况。结果，发烧小鼠的“高内皮小静脉”上附着了大量的淋巴细胞，其数量大约是对照小鼠的两倍。
进一步研究表明，发烧小鼠的“高内皮小静脉”的细胞表面CCL21受体的密度比正常小鼠有所增加。别小看这一变化，这就意味着血液中流动的淋巴细胞会被更多地吸引到“高内皮小静脉”的表面上来，并通过这座“大门”，进入淋巴结。说到这里，读者也许就能明白发烧为什么有理了。原来，发烧带来的体温升高能动员更多的淋巴细胞进入淋巴循环，参与免疫反应。
这一发现再一次验证了生物界的一条真理：存在的就是合理的。生物进化了这么多年，保存下来的所有习性都应该有其道理。伊文思建议，发烧后不要急着退烧，而是应该根据不同情况制定相应的策略。当然了，长时间发烧对儿童来说很危险，应该及早退烧才是。